Capsaicina

(Por Marta Elvira y Alonso Yáñez, Alumnos de GSFP Laboratorio de Diagnóstico Clínico; CFPE Puerta de Hierro)

1. CAPSAICINA: DEFINICIÓN Y ESTRUCTURA

La capsaicina es una sustancia que forma parte de ciertas plantas, como la cayena o la pimienta roja. Su acción consiste en afectar las células nerviosas de la piel que están asociadas con el dolor, lo que provoca una disminución de la actividad de estas células nerviosas y una fuerte sensación de ardor en la boca. Además, es considerado el capsaicinoide por excelencia y se caracteriza por su color blanquecino, ser cristalina, muy volátil, pungente, inodora e hidrofóbica pero muy soluble en alcohol, éter y cloroformo.

Se trata de un alcaloide de fórmula C18H27O3N que se encuentra en estado sólido a temperatura ambiente (punto de fusión 64oC). Su nombre según la IUPAC es: E-N-(4-hidroxi-3-metoxibencil)-8-metilnon-6-enamida.

En cuanto a su estructura podemos diferenciar tres partes clave, como podemos observar en la Ilustración 1 y la Ilustración 2:

1. Anillo aromático.
2. Enlace amida.
3. Cadena lateral hidrófoba La estructura presenta isomería cis-trans, puesto que el doble enlace C-C restringe la rotación interna. La capsaicina siempre se encuentra como isómero trans, debido a que, en la forma cis, el grupo isopropílico [-CH(CH3)2] y la cadena más larga presentan impedimento estérico, lo que supone una tensión adicional. Por tanto, la forma trans es más estable.

(Capsaicina, s. f.; Revista de Química, s. f.)

Ilustración 1: Estructura de la capsaicina. (PubChem, s. f.)

Generalmente podemos encontrar la capsaicina extrayéndola directamente de los frutos del chile con solventes orgánicos, como, por ejemplo, la acetona o el etanol. Llegando así a alcanzar un rendimiento de hasta 8mg de capsaicina por gramo de fruto seco en el caso del chile habanero.

2. FUENTES NATURALES DE LA CAPSAICINA. HISTORIA

En cuanto a la historia de esta molécula, existen pruebas arqueológicas que ponen en manifiesto que los habitantes del valle de Tehuacán (México) consumían chiles desde el 7000-6000 a.C. Se estima que desde 5200-3400 a.C., los nativos del Nuevo Mundo cultivaban chiles, convirtiéndose en una planta domesticada. Además de su uso culinario, la capsaicina tiene una larga historia en medicina tradicional con una amplia variedad de aplicaciones. En países tropicales, se ingerían chiles en los días calurosos para conseguir mejorar la pérdida de calor, mediante la vasodilatación cutánea y el aumento de sudoración que provocaba dicho alimento.
Tras el intercambio colombino, Cristóbal Colón en 1493 trajo este producto al Viejo Mundo, al cual denominó en su registro como pimienta roja. Lo designó así debido al sabor picante similar al de la pimienta blanca y negra del género Piper, que en Europa era un producto muy apreciado.

La capsaicina se consiguió aislar por primera vez en 1816 por Christian Friedrich, en su forma impura y lo denominó capsaicin. A raíz de este avance, en las siguientes décadas del siglo XIX se fueron realizando diferentes estudios farmacológicos con el objetivo de determinar un posible uso beneficioso para la salud.

Thresh en 1876 consiguió obtener la forma casi pura, denominándola “capsaicina”. El aislamiento puro del principio activo capsaicina se produjo en 1898, por Micko.

En 1919, Nelson identificó por primera vez la forma empírica del compuesto y definió parcialmente la estructura química de la capsaicina, pero no sería hasta 1930 por Spath y Darling, que se consiguió la síntesis original de la molécula.
(García Fernández, 2018)

3. MECANISMO DE ACCIÓN EN EL ORGANISMO HUMANO

La capsaicina puede unirse al receptor potencial transitorio vaniloide 1 (TRPV1), que se expresa principalmente en las neuronas sensoriales. Este receptor es un canal catiónico no selectivo, operado por ligando, localizado principalmente en las fibras pequeñas de las neuronas nociceptivas. Se acopla a un canal catiónico inespecífico permeable a los iones sodio y calcio, y se localiza en la membrana plasmática y en el retículo endoplásmico donde regula los niveles de calcio intracelular.

Este canal puede ser regulado y activado por sustancias endógenas como los endovaniloides y diversos estímulos exógenos incluyendo antagonistas químicos como la capsaicina, ligando altamente lipofílicos que comparten similitud estructural con varios ácidos grasos endógenos identificados como agonistas del TRPV1. El TRPV1 contiene una subunidad sensible al calor responsable de la sensación de quemazón provocada por la capsaicina. La unión de la capsaicina al TRPV1 aumenta el calcio intracelular, desencadenando la liberación de neuropéptidos como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen del calcio (CGRP). El contacto entre la capsaicina y las neuronas sensoriales produce dolor, inflamación y una sensación de calor localizado. (Reyes-Escogido et al., 2011)

4. USOS DE LA CAPSAICINA

Aplicaciones médicas

Pero no hay que pensar que la capsaicina es una molécula que sólo pica. También tiene otras importantes propiedades. Por ejemplo, la capsaicina es un analgésico que se absorbe eficientemente a través de la piel. Una solución de capsaicina al 3% es capaz de aliviar eficientemente el dolor muscular. Cuando se aplica localmente sobre la piel, promueve una respuesta analgésica debido a la desensibilización de las neuronas sensoriales causada por la depleción de sustancia P.

Aplicaciones de seguridad

Otro uso menos medicinal de la capsaicina, pero más práctico lo encontramos en los aerosoles de protección personal. Estos productos son usados por policías y por civiles que desean tener algún elemento para defenderse ante una situación de riesgo. Estos “aerosoles de pimienta” contienen capsaicina, pero en una concentración mayor, aproximadamente 15%. En contacto con el rostro, la víctima sufre un profundo ardor en los ojos y dificultad para respirar.
(Revista de Química, s. f.)

5. CURIOSIDADES

¿Por qué no afecta a las aves?

Las aves también tienen una proteína receptora de calor que es muy similar al receptor TrpV1 en los mamíferos, pero las aves no son en absoluto sensibles a la capsaicina. Hay una lógica evolutiva en esto: es en beneficio de la guindilla ser comida por un ave en lugar de un mamífero, porque un ave puede esparcir las semillas de pimiento sobre un área mucho más amplia.

¿Cómo te puedes deshacer de la sensación de picor?

Seguramente en más de una ocasión comiste algo muy picante y quisiste deshacerte de esa sensación tomando abundante agua. Craso error. Si analizamos la estructura de la capsaicina, veremos que es un compuesto bastante apolar, con cadenas hidrocarbonadas largas. Por tanto, tomar agua no quita el picor, pues no podremos disolver la capsaicina. Lo mejor es ingerir algo que ayude a disolverla, como leche (por las grasas que posee), mantequilla, una cucharada de aceite de oliva o un pedazo de pan.

¿Todos los picores de los alimentos son producidos por la capsaicina

No todos los picores de los alimentos se deben a la capsaicina. Por ejemplo, la cebolla o el ajo producen cierto picor, pero esto se debe al azufre presente en algunos de los compuestos químicos que poseen. Este picor se reduce al calentarlos (ya que las moléculas cambian de estructura), cosa que no ocurre con la guindilla, en el que la capsaicina no se altera al calentarla.

Capsiato

El grupo amida es fundamental para que la capsaicina produzca picor. Como podemos observar en la Ilustración 4, el capsiato, un isómero de la capsaicina en que el grupo amida se ha intercambiado por un éster, posee las mismas propiedades analgésicas que la capsaicina, pero no presenta picor.

LA SAL DE LA VIDA

Cualquiera que haya nadado en el mar sabe que no es agua pura y que contiene una gran cantidad de sólidos disueltos. Los paseos por algunas zonas marinas nos descubren maravillosas salinas fruto de la evaporación del agua. De hecho, el agua marina es una disolución compleja de cloruro sódico como componente mayoritario, y acompañado de cantidades variables de otras sales de cloruro magnésico, sulfato potásico, carbonato cálcico (éste último lo absorben animales acuáticos para formar sus huesos y conchas), etc.

El cloruro sódico es un sólido cristalino,  compuesto por el elemento sodio y el elemento cloro en forma iónica, es decir con carga eléctrica. La forma sólida de la sal o NaCl consiste en un cristal con una composición que contiene de forma ordenada de iones de cloro (cloruros) rodeado cada uno de 6 iones de sodio y viceversa, agrupados por sus interacciones electrostáticas. Da igual lo grande que sea el cristal que su disposición cristalina siempre será la misma. 

El agua es capaz de romper la energía reticular del cristal y rodear a los iones con cargas contrarias, solubilizando así a la sal. 

Desde siempre, el empleo como condimento y preservante de alimentos ha sido su principal función.  Desde hace muchos siglos se ha acostumbrado «salar» las carnes o pescados para lograr que duren más tiempo sin descomponerse. 

La función del «salado» es bastante complicada. En una primera etapa, sirve para deshidratar la carne. El efecto de la ósmosis permite eliminar el agua del interior de las células con lo que se prolonga la conservación de los alimentos. Por otro lado, los microorganismos no pueden sobrevivir en una solución cuya concentración salina es de 30 a 40% en peso, pues la ósmosis tiende a igualar las concentraciones de las soluciones en ambos lados de una membrana. Las bacterias y microorganismos pueden contener 80% de agua en sus células; si se colocan en una salmuera, cuya concentración es menor, el agua difunde desde la célula a la salmuera, provocándose la muerte de los microorganismos. 

Históricamente la sal fue muy apreciada, principalmente por su papel en la conservación de alimentos y fabricación de encurtidos y embutidos, llegando incluso a ser objeto de intercambio y ser prácticamente una moneda. La palabra salario deriva departe del pago que se hacía a los soldados que cuidaban del camino de las salitreras de Ostia hasta la ciudad de Roma unos 500 años antes de Cristo y para otros autores deriva del también pago en sal de parte de su remuneración a los esclavos domésticos. Era el salarium. Sin embargo, no queda claro el origen etimológico de la palabra salario ni que derive de esos pagos.  

Cualquiera que sea el origen, existen expresiones que relacionan a la sal con cosas divertidas: “la sal de la vida”, “es una persona muy salada” “qué salero tiene” y sus contrarios con el adjetivo “soso”. 

La sal también se ha empleado como vehículo importante para añadir otras moléculas como el ioduro sódico o potásico. El ioduro sódico aporta el iodo necesario para prevenir el bocio. La sal de mesa se convirtió en una magnifica vía para incorporar ioduro en la dieta. En la década de 1920, D.M. Cowie en Estados Unidos (basándose en informes de autoridades suizas) ideó un plan para reducir la alta incidencia de bocio en determinadas poblaciones cuyos alimentos eran deficitarios en iodo. Cowie sabia el elevado consumo diario de sal en esas poblaciones y convenció a los manufactureros de la sal, de añadir pequeñas cantidades (de hasta un 0.01% en peso de ioduro sódico) en los paquetes de sal de mesa. Esa concentración tan baja no alteraba el sabor de la sal, pero contribuyó a la eliminación del bocio de las zonas afectadas. 

Sal y enfermedad

Las líneas maestras de las dietas mundiales intentan trasladar dentro de la cultura de cada país una vasta y generalmente incompleta guía de evidencias científicas que avalen sus resultados entre alimentos, dieta diaria y la salud. Las recomendaciones intentan modificar el comportamiento de los consumidores para obtener en la población una nutrición más racional. 

La relación entre la presión sanguínea y el riesgo de enfermedad cardiovascular ha sido claramente definida en la literatura científica y la política de reducción de la ingesta de sal es una de las primeras para la prevención de enfermedad cardiovascular.  

La Organización Mundial de la Salud (WHO), recomienda una ingesta diaria de sodio menor de 2 g. En un estudio internacional (INTERSALT) se asocia claramente la excreción de sodio en orina de 24 h y la hipertensión en diferentes partes del mundo. Algunos resultados indican que el riesgo de enfermedad cardiovascular se incrementa en un 19% con una ingesta alta de sal frente a una dieta baja en sal y a su vez que aumentar en 1 g diario, dicha ingesta aumenta en un 6% este riesgo.

En poblaciones japonesas que consumen hasta 20 g de sal al día la media de tensión arterial es 143/86 mm Hg. En los yanomanos no toman nada de sal en absoluto: 103/65 (no hay datos sobre su longevidad). La disminución en la ingesta de sal de 9 a 4 g/ día disminuiría la tensión arterial en 2 unidades. No cambiaría la diastólica. 

El exceso de sodio proveniente de la sal de la dieta (NaCl) está ligado al aumento de presión sanguínea. Sin embargo, esta elevación de presión tiene mucha variabilidad entre individuos. Independientemente del aumento de presión sanguínea, se han visto alteraciones vasculares debidas a radicales libres en algunos modelos animales. Se ha descrito una mayor acumulación de sal en la piel,  activación de células del sistema inmune e inflamación.  Está perfectamente documentado que la sal es perjudicial en enfermos renales por la posible formación de cálculos. También, en los riñones, altas cantidades de sodio en la dieta reducen la función del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En el corazón se asocia también a un incremento del grosor del ventrículo izquierdo, de la misma forma se la relaciona con accidentes cerebrovasculares, y por último con un aumento de la excreción urinaria de calcio y por tanto, aumento en el riesgo de osteoporosis. Estas alteraciones fisiológicas contribuirán al desarrollo de la enfermedad con el tiempo. 

Otras consideraciones llevan a asociar el aumento en el consumo de sal con una baja calidad de la alimentación. Por ejemplo, en USA, el 70% de la sal ingerida se debe a comidas ultra procesadas (comida basura). Esta baja calidad de la dieta ha llevado a asociar la ingesta de sal con la obesidad. Algún estudio incluso relaciona la toma de sal con un aumento rápido de los niveles de grelina en sangre lo cual promovería el aumento de la ingesta calórica.  

Pero no todo va a ser malo en el consumo de sal. La diarrea y la deshidratación en el 3er mundo matan a más de 12 millones de personas al año. Con mejoras en la alimentación y sobre todo en la ingesta de azúcar y sal se contribuiría a disminuir esta cifra. 

Por último, no hay sustitutos para la sal. Es de un poder adictivo impresionante. Otras especias requieren adaptación a ellas y al sabor que proporcionan en las comidas, pero también tienen efectos secundarios, aparte de tener un precio considerablemente mayor.  

Como conclusión, y como todo lo que hace referencia a la comida, se puede y debe comer de todo pero, con moderación.

El gas metano y los arrozales

Los arrozales emiten hacia la atmósfera una parte importante de uno de los principales responsables del calentamiento de la tierra, el metano. Si consideramos que en los próximos años el cultivo del arroz se intensificará, cabe cuestionarse sobre la conveniencia de identificar prácticas de cultivo capaces de reducir la emisión de este gas.

El metano (CH4) es considerado, después del gas carbónico (CO2) y de los freones, como uno de los principales gases responsables del calentamiento de la Tierra debido al efecto invernadero. Una serie de muestras de perforación extraídas del casquete glaciar reveló que su concentración atmosférica se triplicó en cien años. Esto explicaría alrededor del 20 por ciento del aumento de la temperatura (+1 grado C) observado durante este siglo en la biosfera. La gran capacidad del metano para absorber los rayos infrarrojos le confieren un poder de calentamiento veinte veces más elevado que el del CO2. Además, dicho gas disminuye la capacidad de la atmósfera para oxidar los contaminantes troposféricos, como los freones por ejemplo. Contribuye de esta manera, de forma indirecta, a la destrucción de la capa de ozono, barrera natural contra los rayos ultravioletas, indispensable para la vida.

El metano atmosférico es esencialmente de origen biológico. Es producido por bacterias que, en medios carentes de oxígeno (anaerobios), descomponen la materia orgánica. Aproximadamente el 70% de las emisiones de metano proviene de actividades realizadas por el hombre, en particular por la agricultura. Los rumiantes domésticos producen alrededor de 80 millones de toneladas/año y los arrozales cerca de 60 millones, o sea un total de entre el 20 y el 40% de las emisiones. La producción de un kilo de arroz genera la emisión de 120 g de metano. Para garantizar los requerimientos de la población mundial, la producción anual de arroz debe incrementarse en aproximadamente un 60%, en un lapso de treinta años. Se registrará por lo tanto un aumento de materia orgánica (raíces y rastrojos de arroz, abonos orgánicos…) en descomposición en los suelos inundados de los arrozales.

Si no se descubren prácticas de cultivo más adecuadas, esto contribuirá muy probablemente a incrementar de manera significativa las emisiones de metano producidas por los arrozales. En estos cultivos el metano emitido es resultado de actividades microbianas antagónicas pero interdependientes: en el suelo anaerobio, las bacterias llamadas «metanógenas» producen metano, el 90% del cual es consumido en las zonas aerobias (donde hay oxígeno, es decir raíces, suelo en contacto con éstas e interfase suelo-agua) por las bacterias llamadas «metanótrofas». El metano no consumido por las bacterias metanótrofas es emitido en la atmósfera.

Un equipo de investigadores del IRD (Institut de Recherche pour le Développment) realizó estudios sobre la ecología de los microorganismos de los arrozales inundados responsables de la emisión de metano, con el fin de identificar los medios tendentes a reducirla. Para lograr este objetivo, los científicos recolectaron muestras en 22 sitios representativos de los diferentes tipos de arrozales que existen en el ámbito mundial. Procedieron después a analizar estas muestras en laboratorio con el fin de estudiar y cuantificar los microorganismos involucrados y determinar las potenciales actividades metanógenas y metanótrofas de estos suelos. Los estudios revelaron que las bacterias metanógenas y metanótrofas están presentes en los diferentes tipos de suelos de arrozales y que su proporción es más o menos constante, independientemente de su densidad, no reflejando entonces el potencial del suelo para producir o para consumir el metano. La producción de metano es más bien determinada por el grado de disponibilidad de carbono orgánico en el suelo y la actividad metanótrofa se ve condicionada por la disponibilidad de metano en las zonas aerobias de los suelos.

Los análisis de laboratorio demostraron que todos los suelos estudiados, cuando son sometidos a condiciones adecuadas, tienen un potencial metanótrofo superior al potencial metanógeno, por lo tanto teóricamente suficiente para consumir todo el metano producido in situ. Sin embargo, los suelos de arrozales continuamente irrigados son mayoritariamente anaerobios, y por lo tanto no reúnen las condiciones que permiten la plena expresión del potencial metanótrofo. Si se desea reducir la emisión de metano producida por los arrozales es necesario utilizar prácticas de cultivo diferentes.

Los trabajos realizados en parcelas experimentales en el IRRI (Institut International de Recherche sur le Riz) demostraron que si una parcela es drenada dos veces durante una ciclo de cultivo, la emisión de metano puede reducirse de manera considerable (en un 80 por ciento). Esta disminución es consecuencia tanto de la inhibición parcial de la producción de metano como de un aumento en su consumo por microorganismos metanótrofos. Los resultados de los estudios de laboratorio en los 22 suelos seleccionados permitieron llegar a la conclusión de que un drenaje intermitente tendrá el mismo efecto en la mayoría de los suelos dedicados al cultivo del arroz.

El drenaje intermitente se presenta actualmente como la solución más factible para reducir de manera considerable la emisión de metano de los arrozales. Este sistema permite además a los productores de arroz lograr el control de algunas enfermedades y animales depredadores que atacan los cultivos, así como de vectores de patologías humanas, que se desarrollan en el agua de los arrozales (mosquitos, moluscos). La otra forma sería arroz modificado genéticamente. Habrá que decidir una de las dos opciones.

El azúcar y lo dulce

El azúcar cristalino tal como lo conocemos, se introdujo en Europa con el regreso de los soldados de la primera Cruzada durante el siglo XIII. Duran-te los tres siglos siguientes continuó siendo un producto exótico y caro al mismo estilo que las especias. En el siglo XV se hizo más accesible pero se-guía siendo caro aunque disminuyó la demanda de miel, principal agente en-dulzante de la época. En los siguientes tres siglos se convirtió en el endulzan -te preferido de la gente y se universalizó su uso como preservante de frutas y material para jaleas y mermeladas. Su producción entre 1900 y 1964 se multiplicó por 700 y en las últimas décadas su producción descendió por el empleo de edulcorantes en las dietas.
Fue la demanda de azúcar la que aceleró el comercio de esclavos y su traslado al Nuevo Mundo ya que los exploradores descubrieron zonas con clima tropical aptas para su cultivo. La primera zona fue Brasil. El cultivo de la caña de azúcar es una labor intensiva y sólo había dos opciones: la población autóctona o esclavos. Los primeros, habían sufrido las enfermedades de los europeos (viruela, gripe, malaria) y se había reducido considerablemente. Por ello, los colonos volvieron su atención hacia África. Según estimaciones. 2/3 de los esclavos africanos llevados al Nuevo Mundo trabajaron en las plantaciones.

El primer envío de azúcar a Europa fue en 1515, 22 años después de que Cristóbal Colón efectuara su segundo viaje. En el siglo XVI, españoles y portugueses dominaban la producción de azúcar con sus plantaciones en Brasil, y las Islas caribeñas. En el siglo XVII, británicos, franceses y holande-ses comienzan a producirlo en sus asentamientos de las Islas occidentales. La gran demanda de azúcar y sus productos derivados como el ron, incrementaron el tráfico de esclavos, estimando en 50 millones de personas las transportadas en tres siglos y medio.

El análisis estructural de los azúcares fue un reto para la química de los siglos XIX y XX. Químicamente, una de las proyecciones de la formula de la glucosa se debe a Emil Fischer, químico alemán que en 1891 determinó la estructura actual de la molécula y de otros azúcares. Su elegante trabajo fue premiado con el Nobel en 1902. Otro premio Nobel relacionado con los azúcares, así como de otros carbohidratos y la vitamina C fue el químico inglés Norman Haworth, se le concedió el premio en 1937.

Importancia de algunos azúcares
La Fructosa se encuentra principalmente en la miel, que tiene un 38% de fructosa, 31% de glucosa y un 1% de otros azúcares incluida la sacarosa. El resto de contenido es agua. La fructosa es más dulce que la sacarosa o la glucosa por ello la miel es más dulce que el azúcar.

Uno de los azúcares que presenta mayores problemas es la Galactosa.. Un único cambio en la configuración de un -OH complica la alimentación de muchas personas. Necesitamos enzimas específicas para romper a la lactosa (glucosa más galactosa). En la intolerancia a la lactosa la enzima lactosa está presente en pequeñas cantidades. Por ello, la digestión de la leche y sus de-rivados provoca dolor abdominal y diarreas. En la Galactosemia la enzima ga-lactosa está ausente y no se puede convertir la galactosa en glucosa. En al-gunas tribus africanas, los adultos carecen por completo de la enzima lactosa.
Necesidad de glucosa
El cerebro de los mamíferos depende del suplemento de glucosa minuto a minuto. No existen reservas de glucosa en el cerebro. Si la concentración de glucosa cae por debajo del 50% aparecen síntomas de disfunción. Por de-bajo del 75% (por ej. una dosis alta de insulina) aparece el coma diabético.
Los sabores

Lo dulce implica bueno para comer, un sabor dulce indica que la fruta está madura, mientras que un sabor ácido nos señalara lo contrario y que nos podría provocar un dolor estomacal. Un sabor amargo, generalmente señala la presencia de alcaloides, sustancias que habitualmente se encuentran en venenos. El sabor amargo conlleva un aumento en la secreción de saliva. Es-to es debido a una reacción contra algo posiblemente venenoso y el aumento de saliva permitiría escupirlo lo antes posible. La cafeína en el café y en el té y la quinina en la tónica son ejemplos claros, por este motivo se suele añadir azúcar.

La punta de la lengua es la zona sensible al dulzor, los laterales detec-tan la acidez. El amargor en la mitad de la lengua y lo salado a ambos lados de la punta de la lengua La relación entre la estructura química y la sensación de dulzor es complicada. Las moléculas que evocan el sabor son llamadas moléculas sápidas. Un criterio para estas moléculas sápidas es que sean so-lubles, ya que las moléculas tienen que disolverse en agua antes de penetrar en las papilas gustativas. Las unidades sápidas para las moléculas dulces se llaman glucóforos probablemente la estructura de estos glucóforos se aseme-jen a proteínas y son recibidas en los receptores presentes en las papilas gustativas. Cuando la molécula se una al receptor -probablemente formando puentes de hidrógeno con las proteínas- se envía una señal al cerebro que les reconoce como dulces.
El modelo más simple interpreta que depende de la situación de los átomos en la molécula, es el llamado modelo A-H-B. Los átomos A y B tienen una geometría particular ambos grupos-AH y B están presentes en la molécu-la dulce y en la proteína receptora, la interacción, generalmente por puentes de H genera una señal indicando al cerebro la recepción de una molécula dulce. A y B suelen ser O o N o incluso átomos de S. Existen otras moléculas dulces. Por ej, el etilénglicol. Su solubilidad y estructura (la distancia entre los átomos de O, similar a la glucosa) le da el carácter dulce, sin embargo es sumamente venenoso y a que su oxidación produce ácido oxálico que pro-voca daño renal y la muerte. El ácido oxálico está presente en espinacas y en el ruibarbo. Las piedras renales (cálculos) son en gran parte oxalato cálcico. Otra molécula parecida es el GLICEROL. Es dulce y se tolera en pequeñas cantidades. Se emplea como aditivo alimenticio e incluso en jarabes por su alta viscosidad y solubilidad en agua. También de forma natural se encuentra en el Vino, lo observamos en esas gotas que resbalan más lentamente por el cristal de la copa.

EDULCORANTES

Son sustancias cíclicas. Pueden ser de síntesis o de origen natural:

De síntesis:

Son productos no glucídicos, acalóricos, generalmente con fuerte sabor dulce. La toxicidad de estos productos limita las posibilidades de su empleo.

Aspartamo (E-951): formado por dos aminoácidos naturales, el acido aspártico y la fenilalanina, uno de ellos modificado por la unión de una molécula de metanol. Tiene un alto poder edulcorante con un aporte calórico casi nulo. Es inestable a pH extremos y temperaturas elevadas, por lo que presenta problemas para usarse en repostería. Solo presenta una contraindicación y es que no es apto para los fenilcetonúricos

La cantidad de metanol (tóxico) formada en el organismo por el uso de estos edulcorantes es muy inferior a la que podrían representar riesgos para la salud, y en un uso normal, incluso inferior a la cantidad presente de forma natural en muchos alimentos, como los zumos de frutas.

 Ciclamato (E-952): es 50 veces más dulce que la sacarosa. Tiene un regusto desagradable que desaparece al mezclarse con la sacarina. Utilizado en bebidas carbónicas, yogures edulcorados y como edulcorante de mesa.

Sacarina (E954): es el edulcorante más antiguo, sintetizado en 1879 en Estados Unidos. En España se utiliza en refrescos, yogures edulcorados y en productos dietéticos para diabéticos. Es 200-700 veces más dulce que la sacarosa. No energética, no cariogénico y no es metabolizable (se elimina tal cual).

De origen natural:

Son extractos vegetales o modificados químicamente para que aparezca el poder edulcorante o se intensifique.

Glucosa: es el monosacáridos más abundante que se encuentra en diferentes frutas y hortalizas, y su concentración depende básicamente del grado de madurez del producto; en las mieles se encuentra aproximadamente 30%. La glucosa que comercialmente se emplea en la elaboración de un gran número de alimentos se obtiene de la hidrolisis controlada del almidón.

Fructosa: también llamada levulosa o azúcar de fruta. Se encuentra en forma libre en casi todas las frutas y bayas dulces. Es un azúcar natural más dulce que la sacarosa. Su dulzor es mayor en la forma cristalina. Es altamente higroscópica, por ello se recomienda que los envases para alimentos elaborados con fructosa tengan una barrera contra la humedad. Por esto mismo, es un preservador de humedad y de la textura de productos horneados. La solubilidad de esta en agua, es elevada. La fructosa se descompone a altas temperaturas más fácilmente que la sacarosa y tiene una marcada inclinación a dar reacciones de Maillard con los grupos aminos. Puede usarse como edulcorante de bajas calorías para dulces, gomas de mascar, chocolates, helados, productos de panadería y pastelería, bebidas enfriadas o parcialmente acidas, alimentos para niños y para bebes, productos congelados, jugos en polvo, bebidas instantáneas de caco o en sustitutos de leche materna.

Sacarosa: representa el 60 a 80% de los edulcorantes y el 30% de los carbohidratos usados como edulcorantes consumidos por el hombre. Sus propiedades físicas de caramelización, su higroscopia baja y su estabilidad en muchos procesos para alimentos le hacen ser ideal como edulcorantes en muchos alimentos y productos de repostería.

Sucralosa Fue descubierta en 1976. Se fabrica a partir del azúcar, y es 600 veces más dulce que ésta. Más de 100 estudios científico aseguran que puede ser consumida por cualquier persona. Además, en 1990 fue aprobada por la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA) de Estados Unidos.

Sorbitol. Poliol. Tiene las mismas ventajas e inconvenientes que la fructosa pero puede causar diarrea si se consume en exceso. Es el edulcorante que contienen generalmente los chicles «sin azúcar». No debe tomarse más de 5 chicles al día. En el hígado puede transformarse en glucosa y fructosa.

Acesulfamato-K o E 950, no es metabolizado por el organismo y endulza 200 veces más que el azúcar. Se descubrió en 1967 y se aprobó para el consumo humano en 1988. Este edulcorante no puede ser digerido por el organismo, por lo que no es una fuente de energía y es eliminado por la orina. El Acesulfamato K es 200 veces más dulce que el azúcar. Es estable al calor por lo que se utiliza en la elaboración de caramelos, postres, panes o bebidas. El consumo diario recomendado (permitido por los Estándares Toxicológicos Internacionales) es de hasta 9 mg/k de peso corporal. A partir de 1990 el Comité de la Organización para la salud decidió incrementar el consumo a 15 mg de Acesulfamato K por cada Kg de peso corporal.

Xilitol E 967: Poliol de intensidad de sabor dulce idéntica a la sacarosa, muy utilizado en la industria de las golosinas, y chicles, tiene un efecto de enfriamiento en el paladar.

Ricina

 

LA RICINA

 

INTRODUCCIÓN

La ricina es una de las toxinas naturales más potentes y está entre los venenos más peligrosos conocidos. Una cantidad tan pequeña como 500 mg puede matar a una persona adulta En toxicología forense la historia sobre Georgi Markov asesinado por la inyección de ricina mediante un paraguas adaptado como arma, es uno de los casos más conocidos de homicidio debido a la relación del caso con los servicios secretos y el espionaje. Esta toxina está consiguiendo una amplia atención por ser considerado como un posible agente empleado por terroristas.

Origen:

La ricina es una potente fitotoxina con actividad citotóxica que se obtiene de las semillas de la planta de ricino (Ricinus Communis L., familia Euphorbiaceae) y su nombre procede del parecido de sus semillas a la especie de garrapata Ixodes ricinus. Estas semillas contienen un 46-53% de aceite compuesto de glicéridos (producto de esterificación de ácidos grasos con glicerina) de distintos ácidos como los ácidos ricinoleico (Fig. 2) e iso-ricinoleico.

Fig. 1: Ricinus communis.

Fig. 2: El ácido ricinoleico (ácido 12-hidroxi-9-cis-octadecenóico) es un ácido graso omega 9 insaturado.

La ricina purificada es un polvo blanco soluble en agua y estable en un amplio rango de pH.

La semillas de la ricina son generalmente tóxicas si son masticadas o maceradas y se libera el principio activo. Las semilla, raíces y hojas de la planta también se han empleado en remedios tradicionales de algunas poblaciones o tribus en todo el mundo.

ESTRUCTURA Y BIOQUIMICA

Pertenece a las proteínas conocidas como proteínas inactivadoras de ribosomas (RIP en inglés ribosome-inactivating proteins).Su estructura está formada por dos cadenas polipeptídicas, una denominada cadena A con capacidad inhibidora de síntesis de proteínas a nivel de los ribosomas al tener y otra denominada cadena B, (este tipo de proteínas por tener dos cadenas se denomina es de tipo RIP 2). Ambas cadenas se unen mediante un puente disulfuro formando la toxina. La cadena B es catalíticamente inactiva pero sirve para facilitar la entrada en la célula del complejo proteínico A-B. Se ha demostrado que se pueden unir entre 10⁶-10⁸ moléculas de ricina por célula. Una única molécula de ricina puede inactivar del orden de 1500 ribosomas por minuto y matar a la célula. Morfológicamente tiene un aspecto globular con una hendidura muy pronunciada. En esta zona dos residuos del aminoácido tirosina atraparán a una adenina diana de una zona específica de la subunidad 60S ribosomal. La capacidad enzimática de romperá el enlace entre una adenina y una ribosa del ácido ribonucleico inhibiendo así la síntesis de proteínas.

La actuación enzimática de las RIPs tanto de una como de dos cadenas provoca la hidrólisis del enlace N-glucosídico entre la adenina y la ribosa de un nucleósido ( el A-4324 del 28 S de los ribosomas de mamífero). El resultado de esta acción enzimática es que el ribosoma apurínico resultante es inactivo en síntesis de proteínas. Debido a la presencia de la cadena B, que es capaz de fijarse a receptores de membrana plasmática y promover la internalización del complejo toxina-receptor. Posteriormente la ricina es transportada al aparato de Golgi y de allí es transferida al retículo endoplasmático rugoso en donde se disocia permitiendo la entrada en el citosol de la cadena A, que es la especie enzimáticamente activa y allí inactiva a los ribosomas.

Estructura de la ricina. La cadena A se muestra en azul y la B en naranja

 

EFECTOS DE LA MOLÉCULA EN EL ORGANISMO. Síntomas de la exposición a Ricina.

La manifestación de los síntomas de exposición a ricina dependen de la ruta de exposición y de la dosis recibida.

Los primeros síntomas por vía inhalatoria se producen dentro de las primeras 8 horas tras la exposición. Si se produce ingestión los síntomas iniciales típicos ocurren en menos de seis horas. La progresión en la sintomatología clínica se produce entre 4-36 horas. La muerte puede producirse entre 36-72 h horas posteriores a la exposición dependiendo de la ruta y dosis. Se han dado casos de personas expuestas y que no han sufrido ningún tipo de toxicidad y, en algunos casos, los síntomas han aparecido mucho más tarde de lo esperado.

Ingestión

La dosis letal en ratones (LD₅₀: dosis letal que mata al 50% de la población a la que se le ha suministrado la misma dosis) es de 30 mg/kg. Esta cantidad es aproximadamente 1000 veces superior a la necesaria por inyección o inhalación. Se considera que en humanos la dosis letal es de 1-20 mg/kg de peso corporal. La ingesta de semillas puede proporcionar una dosis variable de ricina, debido a la diferencia en tamaño y contenido que existir en cada una de ellas. En India, México, Jamaica y en algunos países de África las semillas de ricino se utilizan en la fabricación de collares y en medicina natural como purgante, anticonceptivo, e incluso en el tratamiento de la lepra y de la sífilis. De ahí que sean frecuentes las intoxicaciones por ingesta de semillas. En algunos casos, éstas son previamente tostadas con el fin de inactivar la toxina, ya que el tratamiento a 80ºC durante 10 minutos o a 50ºC durante una hora es capaz de destoxificar la toxina. Son frecuentes los casos de intoxicación en niños, ya que los dibujos y colores de las semillas le dan un aspecto que les resulta atractivo, a pesar de que el fuerte sabor amargo descrito al masticarlas debería provocar su rechazo. Si no son masticadas antes de ser deglutidas, la posibilidad de que se presenten manifestaciones clínicas es menor o, en su caso, los síntomas y signos serán menos graves. Habitualmente, si la ingesta es superior a 1 semilla en niños o superior a 8 en adultos, se suele considerar que hay riesgo de muerte. Las manifestaciones clínicas más frecuentes incluyen vómitos, dolor abdominal y diarrea. Se complica con deshidratación severa, caída de la presión sanguínea y pueden existir alucinaciones, convulsiones y sangre en orina.

Inhalación

Por vía inhalatoria y tras un período de latencia de 4-8 horas, las manifestaciones clínicas incluyen distrés respiratorio (dificultad para respirar) fiebre, dolor en el pecho, tos, disnea, náuseas y artralgia (dolor en articulaciones), sudoración profusa y edema pulmonar. Estudios in vivo en ratas y ratones han dado lugar, tras un período de latencia de 12-24 horas, a letargia y dificultad para respirar. La muerte sobreviene entre 27 y 96 horas después de la exposición. La coloración de la piel puede volverse azul. Finalmente hay una caída en la tensión arterial y fallo respiratorio que conducen a la muerte. Los estudios histopatológicos muestran necrosis difusa del epitelio de vías respiratorias y alvéolos. La LD₅₀ en ratones es de 5 mg/kg.

Vía dérmica

La ricina no se absorbe a través de la pile y su contacto provoca irritación y dolor tanto en piel como en los ojos.

Inyección de la ricina

En cuanto a los efectos por administración vía parenteral, la LD₅₀ en ratones es de 5-10 mg/kg distintos estudios in vivo en distintos animales muestran que, tras administrar ricina marcada con yodo-125 por esta vía, ésta se distribuye especialmente en hígado, bazo y nódulos linfáticos y se excreta en orina, una vez degradada. En los estudios histopatológicos se ven lesiones de tipo necrótico y apoptótico. En el hígado las primeras lesiones celulares se producen 4 horas después de la administración. Los síntomas son fiebre, dolor de cabeza y abdominal, hipotensión y un deterioro generalizado hasta fallo multiorgánico.

Tratamiento

El tratamiento es complicado porque tiene que atender a fallos multiorgánicos. No hay antídoto posible y tratado a tiempo la ingestión es posible revertirla mediante lavados gástricos o con carbono activo. La diálisis no es efectiva. La inhalación exige tratamientos agresivos de oxigeno terapia, broncodilatadores e intubación endotraqueal. En la mayoría de los casos no hay éxito debido al largo período existente entre la intoxicación y el tratamiento médico, lo que conlleva el fallecimiento de la víctima.

Uso terapéutico

Se ha sugerido que las células malignas tumorales son más susceptibles a la toxicidad por ricina al poseer más en la superficie celular más carbohidratos a los que podrá unirse la toxina. De esta forma se han investigado conjugaciones de anticuerpos a los que se ha ligado ricina contra células tumorales.

El establecimiento de las inmunotoxinas como herramientas terapéuticas vino con las denominadas inmunotoxinas de primera generación, consistentes en la cadena A de la ricina procedente de la disociación de ricina en medio reductor unida por puentes disulfuro a un anticuerpo monoclonal dirigido a la célula blanco. Sin embargo, la presencia de pequeñísimas cantidades de cadena B contaminante permitía la reconstitución de la molécula de ricina y confería a las preparaciones de inmunotoxina una toxicidad inespecífica intolerable para una terapia eficaz y segura.

Se produce así una especie de ricina que se denomina ricina bloqueada que presenta mucho menos toxicidad inespecífica que la ricina nativa. Una de estas inmunotoxinas con ricina bloqueada se encuentra ya en el mercado con el nombre de oncolisina y ha demostrado una notable efectividad en ciertos tipos de linfoma.

Un grave problema es la neutralización inmunológica de las inmunotoxinas. Las RIPs, como proteínas que son, desarrollan resistencia inmunológica al ser inyectadas en el organismo, por lo que la eficacia de una inmunotoxina viene dada no solo por su actividad específica sino también por la aparición de anticuerpos neutralizantes en el organismo receptor. En ensayos clínicos con ratones, se ha puesto de manifiesto el problema de la aparición efectiva de anticuerpos neutralizantes tanto frente a la parte tóxica de la inmunotoxina como frente al anticuerpo monoclonal. Una buena solución es la de disponer de una gran variedad de RIPs inmunológicamente distintas y que puedan conjugarse a distintos anticuerpos dirigidos frente al mismo blanco para aumentar así el arsenal de inmunotoxinas.

Otro problema que se ha observado en la terapia con inmunotoxinas es el denominado síndrome de pérdida o derrame vascular. Este problema surge con la administración de inmunotoxinas de ricina y consiste en la destrucción de capilares de manera aparentemente inespecífica, lo cual conlleva extravasación de sangre y formación de edema.

 

Uso como arma biológica

EE.UU inició un programa de investigación y desarrollo con ricina, a la que denominaron compuesto W, con el fin de sustituir al fosgeno, el agente neumotóxico empleado en la I Guerra Mundial en aquel momento. La principal ventaja consistía en que, por vía inhalatoria, la ricina era 40 veces más tóxica que el fosgeno. Por lo tanto, la cantidad a incorporar a los sistemas de diseminación en aeronaves con el fin de conseguir un determinado efecto en el área de operaciones también sería menor. Existían dificultades en su incorporación en los proyectiles, era un problema que el efecto térmico de la explosión no alterase la toxina y, por otro lado, existía la dificultad de obtener aerosoles con diámetros aerodinámicos de partícula adecuados para su diseminación. También era un agente difícil de controlar en función de las condiciones climáticas, de igual forma que lo era el fosgeno.

La ricina saltó al estrellato de los venenos “modernos” por el asesinato de Georgi Markov en 1978.

El asesinato del periodista búlgaro y defensor de los derechos humanos, exiliado en el Reino Unido, Georgi Markov se suele citar como un caso demostrado de terrorismo de Estado en el que se administró ricina con el ya famoso “paraguas asesino”, un paraguas modificado para disparar una pequeña bola que podía contener hasta 500 μg de la toxina.

El 7 de septiembre de 1978 Markov se encontraba en el puente de Waterloo esperando un autobús para ir a su oficina cuando sintió un pinchazo en la parte posterior del muslo derecho y al girarse un hombre que portaba un paraguas le pidió perdón. Al día siguiente fue ingresado con fiebre, vómitos, dificultad para hablar y el recuento leucocitario era de 10.600/mm³.

El 11 de septiembre el recuento de leucocitos había aumentado a 33.200/mm³. Ese mismo día murió. En la autopsia se encontró en el muslo derecho una bola metálica de 1,53 mm de diámetro, 90% de platino y 10% de iridio con dos agujeros de 0,34 mm de diámetro, con una capacidad de contener 0.28 mm³ de tóxico, de la cual no se pudo aislar tóxico. Se supone que estaba recubierta por azúcares diseñados para fundirse a 37ºC. Tampoco se pudo encontrar el paraguas asesino, con lo cual son hipótesis los mecanismos descritos para la inyección. La autopsia mostró hemorragia intestinal, edema pulmonar, hígado graso y necrosis en nódulos linfáticos.

Días antes de este incidente, el 26 de agosto, otro exiliado búlgaro residente en París, Vladimir Kostov, se encontraba en el metro y sintió un pinchazo en la espalda. Estuvo ingresado durante 12 días y el único signo observado fue fiebre.

Por las coincidencias con el caso Markov una brigada antiterrorista del Reino Unido se trasladó a París y el 26 de septiembre se extrajo de su espalda una bola de 1,52 mm de diámetro con dos agujeros de 0,34 mm de diámetro, es decir, prácticamente idéntica a la de Markov.

La realidad es que nunca se llegó a detectar ricina en las muestras de tejidos y fluidos biológicos de Markov y Kostov. La posibilidad de que fuese ricina fue indicada por los científicos del establecimiento de defensa química y biológica del Reino Unido en Porton Down, basándose en las observaciones histopatológicas, parecidas a las descritas en estudios in vivo en distintos modelos animales, y en los informes de los servicios de inteligencia sobre la existencia de programas militares con ricina en países del antiguo Pacto de Varsovia.

Los investigadores de Porton Down incluso llegaron a administrar ricina a un cerdo, con el fin de comparar las manifestaciones clínicas con las de Markov. Tras un período de latencia de 6 horas se observó hipertermia y leucocitosis, produciéndose la muerte a las 24 horas.

Desde aquellos años numerosos gobiernos y grupos terroristas han intentado emplear ricina con fines criminales con escaso éxito. Desde Irak, grupos islamistas como Al Qaeda han intentado su empleo en países como Inglaterra, España o EEUU. Las ventajas que presentaría la intoxicación por ricina, utilizada como arma, incluirían un período de latencia de varias horas; la poca especificidad de los síntomas y signos por cualquier vía de exposición y la inexistencia de un antídoto.

Por otro lado, chiflados con afán de notoriedad han enviado cartas a la Casa Blanca y el Capitolio. Las últimas fueron enviadas al presidente Barack Obama, al alcalde de Nueva York, Michael Bloomberg y al director de la fundación Contra Armas Ilegales el 30 de mayo de 2013. La autora, una actriz tejana llamada Shannon Rogers se enfrentaría a una condena de 15 años de cárcel. Los sobres con ricina fueron franqueados el 20 de mayo, las cartas eran anónimas y las tres contenían el mismo mensaje amenazador: «Tendrás que matar a mi familia y a mí antes de llevarte nuestras armas. Cualquiera que entre en mi casa recibirá un tiro en la cara. El derecho a tenerlas es constitucional, un derecho otorgado por dios y que ejerceré hasta el día que me muera. Lo que expresa esta carta no es nada en comparación con lo que tengo planeado hacerte a ti». La cantidad de ricina era mínima y no fue un riesgo para la salud de los receptores. El único que sufrió alguna consecuencia fue el director de la fundación Contra Armas Ilegales, porque hubo contacto directo del veneno en los ojos.

Este artículo se escribió con Natalia Moñivas Lázaro y Nieves Repollés García, alumnas de Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico del CFP Puerta de Hierro Majadahonda.

 

BIBLIOGRAFÍA

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–            Musshoff, Frank y Madea Burkhard. Ricin poisoning and forensic toxicology. Drug Tes Analysis 2009; 1: 184-191.

–            Pita R, Anadón A y Martínez-Larrañaga MR. Ricina: una fitotoxina de uso potencial como arma. Rev. Toxicol. (2004) 21: 51-63.

–            Mendel Friedman, Reuven Rasooly. Review of the Inhibition of Biological Activities of Food-Related Selected Toxins by Natural Compounds.Toxins 2013, 5, 743-775; doi:10.3390/toxins5040743

–            http://www.analesranf.com/index.php/aranf/article/viewFile/50/88

–            http://www.iqb.es/monografia/toxinas/ricina.htm

–            http://www.redalyc.org/pdf/919/91921301.pdf

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EL MONOXIDO DE CARBONO

El átomo de carbono se combina con oxígeno en una relación de masas de 3.0: 8.0 para formar dióxido de carbono(CO2), gas que es producto de nuestra respiración de la quema de carbón y madera. Ya en tiempos tan lejanos como los de John Dalton (1766-1848) este se dio cuenta que también podrían combinarse en una relación de masas de 3.0:4.0 para formar en este caso monóxido de carbono (CO), un gas venenoso formado cuando se quema combustible con una cantidad inadecuada de aire. Cuando se produce la combustión de un hidrocarburo con suficiente cantidad de oxígeno, los productos que se forman son CO₂ y agua. Debido a que ambos están presentes de forma habitual en nuestra atmósfera no se consideran contaminantes.

El monóxido de carbono (CO) es un gas que no se puede ver ni oler, pero que puede causar la muerte cuando se respira en niveles elevados. Se produce cuando se queman materiales combustibles como carbón, petróleo, gas, gasolina, o madera. Las chimeneas, las calderas, los calentadores de agua o los aparatos calefactores domésticos si no funcionan bien y no queman el combustible con la presencia de suficiente cantidad de oxígeno que queman combustible, también pueden producir CO.

Al ser es un gas no irritante, invisible, e inodoro, no somos capaces de darnos cuenta de su presencia excepto con un detector de CO apropiado. El principal síntoma de su presencia en las personas, es el adormecimiento. Lógicamente, el adormecimiento es una sensación agradable y, por tanto difícil de percibir como peligrosa. Los síntomas de intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyen: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, hiperventilación, arritmias cardíacas, edema pulmonar, coma y fallo renal agudo. La muerte sucede por fallo respiratorio. En caso de sobrevivir o en intoxicaciones crónicas puede dejar secuelas neurológicas.

Actúa secuestrando la hemoglobina de nuestra sangre, nuestras células sanguíneas llamadas eritrocitos, son las responsables de llevar el oxígeno al resto de células del organismo y, una vez liberado de recoger el CO₂, desecho celular, para llevarlo a los pulmones y ser expulsado de nuestro organismo. Los eritrocitos llevan una proteína llamada hemoglobina compuesta por 4 partes, iguales 2 a 2 (subunidades alfa y beta), en cada subunidad incorpora un grupo llamado hemo que en su centro porta un átomo de hierro, responsable de ligar al oxígeno. Cada subunidad puede capturar una molécula de oxígeno, por tanto, cada molécula de hemoglobina puede capturar 4 moléculas de oxígeno. Cuando se inhala el CO se une de forma muy fuerte con el hierro (Fe²⁺) del grupo hemo de la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (HbCO). La afinidad de la hemoglobina por el CO es hasta 250 veces superior que por el oxígeno. De forma, que se establece una competición entre el oxigeno y el CO por ocupar los 4 lugares disponibles en la hemoglobina. Si hay una gran concentración de CO limitará el contenido de oxígeno de la sangre. La unión de CO a la hemoglobina ejerce además, un efecto perverso ya que la hemoglobina que ha unido a la vez CO y oxígeno tiene mayor dificultad para soltar en los tejidos al oxígeno, es decir, retiene al oxígeno. Consecuentemente, el CO no sólo disminuye el contenido de oxígeno en sangre sino que además disminuye la disponibilidad de oxígeno por el resto de tejidos.

Millones de toneladas métricas de CO se vierten a la atmósfera todos los años. En Europa, 2/3 del monóxido de carbono proviene de fuentes de transporte, siendo evidentemente los vehículos de motor son los mayores contribuyentes. En áreas urbanas los vehículos de motor contribuyen con el 90% del vertido a la atmósfera.

El humo de los cigarros también contiene una gran concentración de monóxido de carbono. Se estiman como niveles peligrosos 9 ppm de monóxido de carbono durante unas ocho horas y 35 partes por millón durante una hora. Sin embargo no parece ser una amenaza global para nuestro planeta de forma que la naturaleza es capaz de prevenir su incremento. En ensayos de laboratorio dio el monóxido de carbono puede estar aproximadamente tres años en contacto con el aire antes de desaparecer.

El envenenamiento con monóxido de carbono es una causa importante de envenenamiento tanto intencionado como inintencionado. Existen miles de casos anualmente de intoxicación por envenenamiento con monóxido de carbono.

Excepto en casos severos, casi todos los casos de intoxicación por monóxido de carbono son reversibles. Evidentemente el mejor antídoto es la administración inmediata de oxígeno puro. El suministrar oxígeno hiperbárico mejora la eliminación del monóxido de carbono y reduce la incidencia de secuelas neurológicas. En las intoxicaciones crónicas, el corazón necesita bombear más aporte de sangre a los tejidos ya que la concentración de oxígeno la misma está disminuida por la presencia del monóxido de carbono. Esta exposición crónica hace que el corazón trabaje a un ritmo superior y por tanto incrementa las probabilidades de sufrir un ataque cardíaco. La intoxicación por CO por supuesto es mucho peor en personas que sufren enfermedades pulmonares o cardiacas.

Desde hace mucho tiempo si conoce la peligrosidad del CO. En los primeros hogares en los que se instaló gas de alumbrado, que se obtenía quemando carbón, uno de los productos resultantes era el CO, lo cual produjo muchas muertes por mala combustión del carbón.

Ya en aquella época, Arthur Conan Doyle gran conocedor de la ciencia química introdujo el CO en sus novelas como uno de los medios asesinato, por ejemplo en “El intérprete griego”.

Durante la Segunda Guerra Mundial el CO fue el primer gas que se utilizo con método de extinción masivo. A finales de 1939 empezó a emplearse en las cámaras de las de gas. Según Anthony Beevor, en su libro «La Segunda Guerra Mundial» Himmler, uno de los lugartenientes de Hitler asistió a una de esas matanzas en el mes de diciembre. A principios del año 1940 se hicieron experimentos en camiones como cámaras de gas móviles. Los nazis introducían a los prisioneros en camiones y conectaban el tubo de escape al habitáculo del mismo. La muerte era inevitable pero, por desgracia, era lenta y no se adaptaba a las necesidades genocidas nazis. Sin embargo el método era convincente, por ello se ordenó a los químicos alemanes buscar un gas que pudiera acabar con la vida humana una forma mucho más rápida. Ahí empezó el desarrollo del gas Zyklon B, un pesticida fabricado con cianuro. Este gas mortal, era desgraciadamente de efectos devastadores e inhumanos, más aun que los producidos por la utilización de CO.

Actualmente, una forma corriente de suicidio es dejar en el coche en marcha en un garaje y tapar toda posible ventilación que tenga el local. No llevará más de 10 minutos que la persona muera por inhalación de los humos y por tanto del monóxido de carbono.

También tragedias colectivas como la ocurrida en la ciudad de Santa María (Brasil) en donde 232 jóvenes perdieron la vida en un devastador incendio en una sala de fiestas víctimas de las quemaduras y de la inhalación de humos. De los 88 supervivientes, muchos necesitaron la administración de oxígeno hiperbárico para eliminar el CO de su sangre[i].

También existen aplicaciones interesantes en la química de nuestra vida diaria. Uno de los usos para los que se ha empleado el CO es en el empaquetamiento de carne. Cuando vamos a un comercio en donde podemos seleccionar las bandejas con carne, que suelen tener un plástico transparente para comprobar su aspecto, en muchas ocasiones nos encontramos con que presentan unos colores rosáceos que hacen que elijamos esa carne, en principio suponiéndola más fresca que otras carnes que tiene un color algo más marronáceo. En algunos casos si nos fijamos en la fecha de envasado y caducidad de esa bandeja de carne podemos comprobar que está próxima a la caducidad y por tanto no debería tener un color tan vivo. Si esto ocurre un color rosa muy vivo y una fecha cercana a la caducidad es que el producto ha sido envasado con monóxido de carbono, que como ya sabemos, se ha fijado a la hemoglobina impide que cambia de color, por tanto el color ha sido fijado de una forma artificial.

[i]La vida media de la HbCO es de unos 320 minutos como se ha demostrado en jóvenes voluntarios sanos, en ensayos en habitaciones bien ventiladas. La administración de oxígeno al 100% a 1 atmósfera de presión reduce esta vida media a 80,3 minutos y a 23,3 minutos si la administración es a 3 atmósferas (J Bras Pneumol. 2013;39(3):373-381).